Většina buněk mnohobuněčných tvorů má zabudovaný mechanismus, který odpočítává nejvyšší počet dělení, jímž mohou projít. V buňkách kvasinek, které se dělí neustále, se hodiny náhodně přetáčejí. Čím blíž jsou ke konci odpočítávání, tím větší je pravděpodobnost, že se to stane.
Když enzymy v buňce natrefí na kus volně vlající DNA, snaží se ho propojit s nějakým jiným. Mohlo by to totiž znamenat, že DNA je přetržená. Občas ale být přetržená nemusí. Mnoho organismů má dědičnou informaci rozdělenou do více nezávislých knihoven, označovaných jako chromozomy. Kdyby opravárenská mašinerie propojila konec jednoho chromozomu s dalším, špatně by to dopadlo. Jemně nastavený genetický program zapsaný v DNA by začal pracovat chybně a buňka by se destabilizovala. Aby se to nestalo, mají chromozomy speciální ocásky, zvané telomery.
Telomery propojování chromozomů brání. Ve většině buněk v těle se ale zkracují po každém buněčném dělení. Pokud buňka zjistí, že je aspoň jedna z jejích telomer příliš krátká, spáchá sebevraždu. Je to lepší, než se stát nestabilní nebo dokonce rakovinovou a ohrozit tak celý organismus. Telomery tak fungují jako hodiny odměřující maximální počet dělení, jimiž může buňka projít. Týká se to majority buněk v tělech mnohobuněčných organismů.
Náhodná záchrana
Některé typy buněk, jako jsou třeba buňky zárodečné, nebo buňky jednobuněčných organismů s DNA organizovanou do chromozomů, jsou ale proti zkracování telomer imunní. Chrání je enzym jménem telomeráza. Umí konce chromozomů prodlužovat. Fyzikové Khanh Dao Duc a David Holcman z francouzské Ecole Normale Supérieure prozkoumali matematické zákonitosti jejího fungování. Podrobnosti zveřejnili v časopise Physical Review Letters.
Délka úseku, o nějž telomeráza nastaví konec chromozomu, je náhodná. Je však delší než, o kolik se telomera zkrátí při dělení buňky. Zkrácení je obvykle jen o tři až čtyři genetická písmena. Telomeráza prodlouží konec chromozomu v průměru o čtyřicet písmen. Samotné prodloužení ale zcela náhodné není. Je tím pravděpodobnější, čím je telomera kratší, a naopak tím nepravděpodobnější, čím je telomera delší.
Pokud má buňka přežít mnoho generací dělení, musí se mezi prodlužováním a zkracováním ustanovit rovnováha. Přesně to se podle Duce a Holcmana také děje. Vědci použili k modelování telomer upravený koncept náhodné procházky, jenž se běžně používá třeba k simulování pohybu molekul, cen na burze nebo finanční situace hráče rulety. Představte si opilce, který hledá cestu domů z hospody.
Krok od nesmrtelnosti
Každý krok může udělat buď správným směrem, nebo špatným. Podle toho, jaká je pravděpodobnost správného a špatného kroku, se dá odhadnout, jak dlouho by mu cesta mohla trvat. Telomeráza se chová podobně. Pravděpodobnost správného nebo špatného kroku se však mění v závislosti na vzdálenosti od cíle. Čím je telomera delší, tím víc se zkracuje a přibližuje buňku k smrti. Čím je však kratší, tím víc roste šance, že si ji všimne enzym telomeráza, prodlouží ji a zkracování začne znovu.
Celková pravděpodobnost, že buňka dorazí do cíle a zemře, je proto nízká. Pro pivní kvasinku je podle Duce a Holcmana rovna 10-38 (nula, desetinná čárka třicet sedm nul a jednička). Je to logické, protože buňky pivních kvasinek se dělí celý život. Stejný model bude ale použitelný i pro lidské buňky.
Pokud bychom upravili chování naší vlastní telomerázy, mohli bychom se přiblížit k nesmrtelnosti. Zároveň bychom se ale také vystavili většímu riziku rakoviny. Lidské telomery ovšem nejsou hlavní příčinou našeho stárnutí. Máme je dost dlouhé, abychom se mohli dožívat delšího věku, než se v současnosti dožíváme.
