Vědci z Česka objevili a popsali protein, který hraje důležitou úlohu v imunitní odpovědi organismu a rozvoji některých autoimunitních nemocí. Poznatky z výzkumu by v budoucnu mohly pomoci v léčbě některých z těchto onemocnění. Akademie věd ČR (AV) v úterý o výzkumu informovala v tiskové zprávě. Studii vědců z AV a Univerzity Karlovy publikoval časopis Nature Immunology.
Podle expertů musejí být při imunitní odpovědi všechny buňky koordinovány tak, aby došlo k potlačení infekce v těle a zároveň k co nejmenším škodám v podobě poškození tkání. Bílé krvinky, které jsou součástí imunitního systému, totiž komunikují s ostatními buňkami v organismu a imunitními buňkami uvolňovaný protein interleukin 17 (IL-17) patří mezi klíčové signály. Buňky uvádí do "bojové pohotovosti".
Buňka, která signál zachytí, pak podle akademiků spustí specifický typ zánětlivé odpovědi pro potlačení některých kvasinkových a bakteriálních infekcí kůže a sliznic. Jenže pokud koordinace imunitních buněk nefunguje dobře, může dojít k "palbě do vlastních řad" a rozvoji autoimunitních nemocí. A právě v autoimunitních chorobách, jako je lupénka nebo psoriatická artritida, má IL-17 taktéž důležitou roli, uvedli.
Každá buňka však podle AV vnímá prozánětlivý signál proteinu IL-17 jen tehdy, když má na svém povrchu receptor pro tento protein. A právě dosud neznámou, důležitou součást tohoto receptoru objevily týmy Ondřeje Štěpánka z Ústavu molekulární genetiky AV a Petera Drábera, který pracuje na 1. lékařské fakultě UK.
"Jedná se o protein s téměř komiksovým názvem 'CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing protein 4', zkráceně CMTM4. Následný výzkum ukázal, že CMTM4 je nezbytný pro složení receptoru pro IL-17, a tedy pro vnímavost buněk k tomuto signálu," popsal Dráber.
Pomocí takzvaných molekulárních nůžek CRISPR-Cas9, které umožňují editovat genetickou informaci v DNA, vědci připravili buněčné linie a později i geneticky upravené myši, jimž příslušný gen pro nově objevený protein chybí. "Buňky bez CMTM4 ztratily schopnost reagovat na IL-17. Obdobně myši, které postrádaly CMTM4, byly do značné míry ochráněny před autoimunitní lupénkou," uvedl Štěpánek.
Podle vědců studie výrazně rozšířila poznání o důležitých molekulárních mechanismech imunitního systému. Nově popsaný protein by mohl sloužit jako cíl pro budoucí léčbu autoimunitních chorob, dodali.
